Rozmawiamy z mgr Natalią Bryniarską-Kubiak na temat projektu pt. „Ocena molekularnych mechanizmów neuroprotekcyjnego działania komórek stromalnych miazgi zęba w organotypowym modelu niedokrwienia ex vivo”.
Jak definiuje się udar niedokrwienny mózgu?
Udar niedokrwienny mózgu to postępujący neurodegeneracyjny proces zachodzący w wyniku niedokrwienia danego obszaru mózgu. Do niedokrwienia dochodzi w wyniku zablokowania światła naczynia odpowiedzialnego za dostarczanie krwi w dany obszar mózgu. W efekcie, dochodzi do szeregu patologicznych zjawisk prowadzących do uszkodzenia tkanki nerwowej. Za zniszczenia w obrębie objętym udarem odpowiadają zarówno brak tlenu i glukozy – niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mózgu jak i stan zapalny będący następstwem niedokrwienia.
Na czym polega metoda rtPA?
Tkankowy aktywator plazminogenu to biało wydzielane przez komórki śródbłonka. Jego rolą jest przekształcanie nieaktywnego plazminogenu w aktywną plazminę. Plazmina jest to proteaza, której aktywność polega na rozkładaniu białek tworzących skrzepy. Ta fizjologiczna funkcja sprawiła, że z pomocą inżynierii genetycznej zaczęto produkować rekombinowany aktywator plazminogenu. Jego podanie pozwala na rozpuszczenie skrzepu blokującego przepływ krwi w obszarze mózgu podlegającemu udarowi. W efekcie możliwe jest zahamowanie postępującej śmierci komórek w obszarze penumbry, czyli strefie półcienia. Odpowiednio wczesne przywrócenie krążenia krwi pozwala zahamować proces obumierania komórek w obrębie penumbry. Z drugiej strony należy pamiętać, że w obszarze najbardziej dotkniętym udarem neurony obumierają i na dzień dzisiejszy ich regeneracja nie jest możliwa.
Główny cel projektu?
Komórki stromalne udało się wyizolować z wielu różnych tkanek. Szereg prac wykazał, iż charakteryzuje je zdolność do immunomodulacji – oznacza to, że komórki te są zdolne wpływać na odpowiedź układu odpornościowego. Wśród nich populacją o największym potencjale do wspierania odbudowy tkanki nerwowej są komórki pochodzące z miazgi zęba (ang. dental pulp stromal cells – DPSCs). Jest to spowodowane faktem, iż miazga w toku rozwoju embrionalnego powstaje z komórek progenitorowych grzebienia nerwowego, a więc z ektodermy czyli listka zarodkowego, z którego rozwijają się komórki nerwowe. Ponieważ jednym z postulowanych mechanizmów parakrynnego działania komórek DPSCs jest ich oddziaływanie na komórki docelowe poprzez aktywność zarówno własnych chemokin jak i modulację sekrecji chemokin przez te komórki, celem projektu będzie zbadanie tej drogi parakrynnego oddziaływania DPSCs.
