U chorych z niewydolnością serca dochodzi do odnerwienia szyszynki i zaburzeń w wydzielaniu melatoniny, co wpływa na sen. Mechanizm tego zjawiska opisują naukowcy w publikacji, która ukazała się w najnowszym wydaniu czasopisma Science.

Cykl dnia i nocy u człowieka regulowany jest przez melatoninę – hormon wydzielany przez gruczoł o nazwie szyszynka. Upośledzenie wydzielania tej promującej sen substancji – i wynikające z tego zaburzenia snu – diagnozuje się częściej u pacjentów z niewydolnością serca.

Na łamach czasopisma Science badacze z Niemiec i USA opublikowali badania rzucające światło na mechanizm tego zjawiska.

Naukowcy zbadali zarówno materiał pobrany od pacjentów, jak i myszy, u których zasymulowano niewydolność serca. Efektem badań jest odkrycie, że u chorych z niewydolnością serca dochodzi do częściowego odnerwienia szyszynki – przestaje ona odpowiadać na bodźce prowadzące do wydzielenia melatoniny.

Gdy badacze chirurgicznie usunęli myszom jedną ze struktur, która daje początek neuronom biegnącym do szyszynki, rytm okołodobowy myszy został zaburzony i wracał do normy po podaniu melatoniny.

Zanik takich neuronów badacze zaobserwowali w próbkach pobranych od zmarłych pacjentów z niewydolnością serca. Co ciekawe, badacze dowiedli, że za zmniejszenie liczby tych neuronów jest odpowiedzialny układ odpornościowy organizmu.

Makrofagi to komórki żerne układu odpornościowego – mają one zdolność do „zjadania” i trawienia patogenów oraz substancji, których nie rozpoznają jako własne, co ma znaczenie w odpowiedzi organizmu na infekcje.

Okazuje się, że to właśnie makrofagi odpowiedzialne są za zanik neuronów, które unerwiają szyszynkę i pozwalają jej pełnić swoją funkcję. Naukowcy nie wiedzą jednak, dlaczego i w jaki sposób makrofagi atakują te struktury u chorych z niewydolnością serca. Dowiedli jednak, że zahamowanie aktywności makrofagów zapobiega niszczeniu neuronów w mysim modelu niewydolności serca.

„Nasze dane identyfikują mechanizm, jaki prowadzi do zaburzenia cyklu dobowego u chorych z niewydolnością serca i sugerują nowy cel dla interwencji terapeutycznej” – konkludują autorzy w swojej publikacji i wskazują na potrzebę dalszych badań mających na celu m.in. opracowanie leczenia minimalizującego niszczycielski wpływ makrofagów na badaną strukturę.(PAP)

www.naukawpolsce.pl

ZOSTAW ODPOWIEDŹ

Proszę wpisać swój komentarz!
Proszę podać swoje imię tutaj