Żyjemy w bardzo trudnych czasach, w których wielką nadzieję stanowią naukowcy skupiający się na chorobach dnia codziennego. Bardzo często zastanawiamy się, czy jest sposób na leczenie nowotworów, nazywanych plagą XXI wieku.
– U dzieci proces nowotworowy może zaczynać się już w momencie tworzenia się embrionu i procesów związanych z embriogenezą. To bardzo często wiąże się z wystąpieniem jakiejś mutacji np. mutacji dziedzicznej przenoszonej przez rodziców. Pacjent przychodząc na świat się może nosić w sobie komórki podatne na nowotwory lub nawet komórki nowotworowe. Rodzimy się więc nosząc w sobie bombę z opóźnionym zapłonem. U dorosłych mutacje i zmiany na poziomie DNA powstają najczęściej w czasie naszego życia i są związane z pracą, dietą, sposobem życia itd.
Profesor dr hab. Marcin Majka z Uniwersytetu Jagiellońskiego ukierunkowuje swoje badania na projekt „Znaczenie czynników transkrypcyjnych związanych z przejściem epitelialno-mezenchymalnym i miogenezą w rozwoju mięsaka prążkowanokomórkowego”.
– Mięsak prążkowanokomórkowy (RMS) jest najczęstszym nowotworem tkanek miękkich u dzieci i młodzieży. Przyczyny rozwoju RMS nie są do końca znane, ale wydaje się, że jego rozwój jest związany z błędami różnicowania komórek macierzystych. Prognoza dla pacjentów z zaawansowaną formą RMS jest zła, szczególnie w przypadku wystąpienia przerzutów, mówi prof. Majka.
Jak można zdefiniować EMT (przejście epitelialno-mezenchymalne)?
– Można je zdefiniować jako serie zmian morfogenetycznych, wpływających na zwiększenie ruchliwości, inwazyjności oraz zdolności do przerzutowania komórek nowotworowych. Czynniki transkrypcyjne pełniące kluczową rolę w EMT należą do rodziny białek genu SNAIL oraz rodziny białek helisa-pętla-helisa.
Co będzie głównym podmiotem badań?
– Po pierwsze we wcześniejszym projekcie stwierdziliśmy, że geny związane z przejściem epitelialno-mezenchymalnym mogą być kluczowe do rozwoju tego nowotworu. Wykazaliśmy, że wyłączenie genu SNAIL powoduje brak wzrostu guzów u myszy. Komórki nowotworowe u zwierząt doświadczalnych nie tworzą nawet najmniejszych nowotworów przy wyłączonym genie. W obecnym projekcie chcemy wyjaśnić, na którym etapie rozwoju nowotworu ten gen jest istotny, w których komórkach prawidłowych musi on działać nie tak jak powinien, żeby doszło do powstania komórek RMS. To pozwoli nam zrozumieć cały proces. Możemy sobie wyobrazić, że na bazie naszych wyników tworzymy lek zmieniający poziom ekspresji genu SNAIL i dzięki temu jesteśmy w stanie leczyć pacjentów niszcząc komórki nowotworowe z pominięciem chemio- i radioterapii, kończy prof. Marcin Majka.
Sebastian Wach
